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免疫系統(tǒng)每天都在保護著我們免受成千上萬種試圖微生物的入侵，但是它必須受到調節(jié)，否則可能會攻擊我們自身的器官。如何辨別“敵友”，如何決定應該攻擊什么、防御什么？2025年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎于10 月 6 日揭曉，瑪麗·布倫科、弗雷德·拉姆斯德爾和阪口西蒙因其在外周免疫耐受方面的開創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)摘獎。獲獎者發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的“衛(wèi)士”——阻止免疫細胞攻擊人體自身的調節(jié)性T細胞。

諾貝爾委員會主席奧勒·坎佩 （Olle K?mpe） 表示：“他們的發(fā)現(xiàn)對于我們理解免疫系統(tǒng)如何運作以及為什么我們并非都會患上嚴重的自身免疫性疾病具有決定性作用?！?/p>

坂口西蒙的發(fā)現(xiàn)

調節(jié)性T細胞的發(fā)現(xiàn)，是一段充滿挑戰(zhàn)與突破的科學旅程。

時間回到1995年，當時普遍認為，免疫系統(tǒng)對自身組織的耐受性主要通過胸腺中潛在有害免疫細胞的清除（即“中樞耐受”）來建立。然而，日本科學家坂口西蒙（Shimon Sakaguchi）逆流而上，做出了一個關鍵的發(fā)現(xiàn)——他揭示了免疫系統(tǒng)的復雜性遠超想象，并首次發(fā)現(xiàn)了一類此前未知的免疫細胞，它們在保護人體免受自身免疫性疾病侵害方面發(fā)揮著重要作用。

2001年，瑪麗·布倫科（Mary Brunkow）和弗雷德·拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）取得了另一項突破性進展。他們通過研究一種特別容易患自身免疫性疾病的小鼠品系，發(fā)現(xiàn)這些小鼠體內一個名為Foxp3的基因發(fā)生了突變。更重要的是，他們進一步發(fā)現(xiàn)，該基因在人類中對應的突變會導致一種嚴重的自身免疫性疾病——IPEX。這一發(fā)現(xiàn)為理解自身免疫性疾病的遺傳基礎提供了重要線索。

僅僅兩年后，坂口西蒙再次將這些看似獨立的發(fā)現(xiàn)聯(lián)系起來。他通過實驗證明，F(xiàn)oxp3基因正是控制著他在1995年發(fā)現(xiàn)的那些細胞的發(fā)育。至此，這些細胞被正式命名為調節(jié)性T細胞（Regulatory T cells）。它們的主要職責是監(jiān)測其他免疫細胞的活動，確保免疫系統(tǒng)能夠對自身的組織保持“寬容”，避免不必要的攻擊。

三位科學家分享諾獎

這幾位科學家的發(fā)現(xiàn)共同開創(chuàng)了“外周耐受”這一全新的研究領域，極大地推動了癌癥和自身免疫性疾病治療方法的發(fā)展。目前，一些基于這些發(fā)現(xiàn)的療法已經(jīng)進入臨床試驗階段，有望為患者帶來新的希望。此外，調節(jié)性T細胞的研究也可能提高器官移植的成功率，減少排斥反應。

調節(jié)性T細胞的發(fā)現(xiàn)不僅加深了人類對免疫系統(tǒng)復雜性的理解，也為開發(fā)更有效、更精準的治療自身免疫性疾病和癌癥的方法奠定了基礎。

原標題：《今年諾獎為何“花落”調節(jié)性T細胞？這類“衛(wèi)兵”革新自身免疫疾病與癌癥治療》

欄目編輯：郜陽

本文作者：新民晚報 易蓉

圖片來源：諾貝爾生理學或醫(yī)學獎委員會