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鉀元素調(diào)控番茄光合效率的新機制
鉀是植物的三大主要礦質(zhì)元素之一，鉀缺乏會降低光合速率并抑制生長。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，缺鉀主要通過影響保衛(wèi)細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)導(dǎo)致氣孔關(guān)閉，進而限制光合作用。然而，有研究發(fā)現(xiàn)，缺鉀會通過改變?nèi)~片解剖結(jié)構(gòu)(如細(xì)胞壁厚度、葉綠體面積等)影響葉肉導(dǎo)度，限制CO2從細(xì)胞間隙向葉綠體羧化位點的擴散能力，但是缺鉀影響葉肉導(dǎo)度的生理機制仍有待進一步解析。此外，單獨缺鉀并不會降低葉片氮含量，但是葉片的Rubisco羧化能力仍然受到抑制，暗示缺鉀可能通過破壞Rubisco的活化調(diào)節(jié)功能。
中國科學(xué)院西雙版納熱帶植物園(以下簡稱“版納植物園”)樹木年輪與環(huán)境演變研究組與中國科學(xué)院昆明植物研究所的研究人員合作，以番茄(Solanum lycopersicum)為研究對象，結(jié)合氣體交換、細(xì)胞解剖和轉(zhuǎn)錄組分析，首次系統(tǒng)揭示了缺鉀限制光合作用的生理調(diào)控機制。
研究發(fā)現(xiàn)，缺鉀番茄葉片葉肉導(dǎo)度的大幅度下降并非因為葉片解剖結(jié)構(gòu)的變化。轉(zhuǎn)錄組分析揭示了缺鉀調(diào)控光合的調(diào)控機制：在擴散限制方面，缺鉀顯著下調(diào)了編碼質(zhì)膜水通道蛋白和碳酸酐酶的基因表達(dá)，這直接降低了CO2跨膜轉(zhuǎn)運效率和碳酸氫鹽/CO?的相互轉(zhuǎn)化速率，從而導(dǎo)致葉肉導(dǎo)度下降;在生化限制方面，缺鉀抑制了Rubisco小亞基和Rubisco活化酶的基因表達(dá)，導(dǎo)致Rubisco最大羧化速率的降低。此外，在波動光條件下，缺鉀加速了氣孔關(guān)閉速度并抑制了氣孔開放速度，導(dǎo)致動態(tài)光合效率的大幅度下降，鉀離子通道和鈣離子通道相關(guān)基因的差異化表達(dá)是鉀調(diào)控氣孔動力學(xué)的分子基礎(chǔ)。該研究揭示了鉀通過調(diào)控基因表達(dá)而非重塑細(xì)胞結(jié)構(gòu)來影響光合作用，為理解鉀在優(yōu)化穩(wěn)態(tài)和動態(tài)光合效率中的核心作用提供了新的視角。
相關(guān)研究成果以"Potassium mediates photosynthetic efficiency in tomato through genetic regulation rather than anatomical variation"為題發(fā)表在國際植物學(xué)期刊The Plant Journal上。版納植物園工作人員李億云碩士為該論文第一作者，黃偉研究員和中國科學(xué)院昆明植物研究所張譽穩(wěn)博士為通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金項目和中國科學(xué)院“西部之光”人才培養(yǎng)計劃等項目的資助。
圖1研究中番茄對照組和缺鉀葉片的葉肉細(xì)胞超顯微結(jié)構(gòu)圖。
圖2研究中番茄對照組和缺鉀葉片的轉(zhuǎn)錄組比較分析結(jié)果。
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